23
Министерство образования Республики Башкортостан
Научно – исследовательская
работа по биологии
«ВИРУСЫ»
Выполнил: ученик 11 класса
МОБУ СОШ с. Дияшево
Москвин Александр
Руководитель: учитель
биологии и химии
Головнина Л.В.
Содержание.
Введение.
История.
Роль вирусов в биосфере.
Основная часть.
Положение вирусов в системе живого.
Происхождение вирусов.
Структура.
Механизм инфицирования.
Классификация.
Болезни, вызываемые вирусами.
Болезни человека и животных.
2.6.2. Болезни растений.
Заключение.
Интересные факты.
Выводы.
Общие сведения о работе.
Объем работы: 21 страница.
Количество иллюстраций: 3.
Текст работы:
- объект исследования – вирусы.
- цель работы - изучение строения вирусов, состава, особенностей жизнедеятельности, меры предупреждения заболевания СПИДом.
- метод исследования: теоретический.
Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни на нашей планете, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в защитную белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы. Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты) — вирусы тоже болеют вирусными заболеваниями.
Введение.
История.
Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».
Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.
В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.
В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г., спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).
В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши-Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.
В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).
Роль вирусов в биосфере.
Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×1030, а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).
Основная часть.
Положение вирусов в системе живого.
Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.
Происхождение вирусов.
Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.
Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.
ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.
Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).
Структура.
Рис.1. Примеры структур икосаэдрических вирионов.
[pic]
А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус).
B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус).
Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.
[pic]
Рис.2.Палочковидная частица вируса табачной мозаики.
Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.
Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (пикорнавирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.
Механизм инфицирования.
Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной м-РНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
Классификация.
В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota. В течение XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не были кодифицированы.
Систематику и таксономию вирусов кодифицирует и поддерживает Международный Комитет по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу The Universal Virus Database ICTVdB.
ICTV классификация
Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:
Отряд (-virales)
Семейство (-viridae)
Подсемейство (-virinae)
Род (-virus)
Вид (-virus)
Классификация Балтимора.
Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп:
(I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
(II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
(III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
(IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
(V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
(VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
(VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).
В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга.
Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и так далее.
Болезни, вызываемые вирусами.
Болезни человека и животных.
Наряду с вирусами растений существует опасные возбудители болезней животных и человека. Это - оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того некоторые животнве являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея .
Кратко остановимся на некоторых вирусных заболеваниях.
Оспа - одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленого за 4 тыс. лет до нашей эры. . Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Эпидемия, описанная в Х в. до н.э. в Китае, очень напоминает оспу. Она описана также в древних индийских рукописях. Исследование мумий показало, что названное смертоносное заболевание не щадило ни правителей, ни простых смертных. В арабских источниках VI в. рассказывается о том, как эпидемия оспы, вспыхнувшая в рядах эфиопской армии, осаждавшей Мекку, спасала город от разрушения. Эпидемии этой страшной болезни охватывали на протяжении веков сначала страны Азии, затем Европы и Америки. Эпидемический характер болезни с очень высокой численностью больных отмечал каждые 5 - 10 лет. Оспы люди боялись больше чумы. При чуме вопрос жизни или смерти решался в течение 2 - 3 дней, тогда как оспа мучила больного недели две, а то и больше. В начале болезни появлялись жар, головная боль, рвота. Затем температура падала, и на лице, груди и руках постепенно появлялись пузырики, наполненные жидкостью (пустулы). Температура снова повышалась, пустулы и окружающая их ткань воспалялись, пузырики лопались и образовывались язвы с гнилостным запахом. У переболевших людей на коже оставались характерные поражения - оспины. Нередко болезнь приводила к слепоте. Оспа поражала в первую очередь детей младшего возраста, но от неё не были застрахованы люди всех возрастных и социальных групп. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК- содержаший вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидированна в мире при помощи вакцинации. Проблему предохранения от оспы коренным образом решил английский сельский врач Эдуард Дженнер лишь в конце XVIII в. (1798). Он нашел вещество, которое можно было без риска использовать для предохранительной прививки. Вакцину для прививок стали получать заражением телят. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации.
Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором паражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержаший РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомелитная вакцина.
Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или кантакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глатание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - "кладбища вирусов", насящие назавание телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.
Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиваним кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек.
Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина.
Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Картину заболевания бешенством описал ещё древнеримский врач Корнелий Цельс. Русский врач-эпидемиолог Данило Самойлович в своём труде о бешенстве писал: «Из монгочисленных болезней человечества, пожалуй, самое страшное впечатление производит картина страданий и беспомощности больного, пораженного «ядом» при укусе бешеной собакой». В организме укушенного человека болезнь возникает не сразу, чаще всего через 2 - 6 недель. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, руки вытягиваются вперёд и дрожат, голова и туловище отклоняются назад, шея напрягается, лицо искажается и выражает сильное страдание и страх, цвет лица делается синюшным, широко раскрытые глаза устремляются в одну точку, глазное яблоко выпучено, зрачки расширены, на лице заметны судорожные сокращения мышц. Приступа бешенства может иногда начаться уже при звуке льющейся воды, от потока воздуха, особенно холодного, а также под влиянием яркого света или даже громкого звука. Психика больного возбуждена, и между приступами наблюдается суетливость и даже резкость в движениях. Возбуждение может наносить сильнейший агрессивный характер: буйство, больные приобретают необыкновенную силу, выламывают ножки металлических кроватей, срывают со стен батареи отопления. Наступающий затем период паралича связан с выпадением деятельности головного мозга и подкорковых областей. Он характеризуется выраженным снижением двигательной и чувствительной функций. Резко исхудавший больной лежит неподвижно, его лицо покрывают крупные капли пота, черты заострены. Судороги исчезают. Больной может глотать и пить, что создаёт ложное впечатление наступившего улучшения. Это зловещее успокоение - грозный предвестник приближающейся смерти. Наступающий вскоре упадок сердечной деятельности сопровождается помрачением сознания, и больной погибает в результате паралича сердца. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - "кладбища вирусов", носящие название телец Бабеша-Негри. Разработанный Пастером метод вакцинации против бешенства быстро распространился во многих странах; в дальнейшем сами вакцины были усовершенствованы, так что в руках человека есть средство борьбы с инфекцией, нужно только не опздать с оказанием помощи инфицированным людям.
Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек.
ВИЧ - инфекция (СПИД) - ВИЧ - это вирус иммунодефицита человека.
[pic]
Рис.3.Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ.
Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — трансмембранный гликопротеин.
Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.
Долгое время после заражения ВИЧ не опасен для жизни инфицированного человека и может ничем себя не проявлять. Организм вначале успешно противостоит воздействию вируса, и это единоборство продолжается несколько лет. Однако, когда вирусу удается разрушить значительную часть иммунной системы, она перестает справляться со своими функциями, и человеку уугрожают тяжелые болезни и смерть от инфекций, не опасных для большинства людей. Эту последнюю фазу ВИЧ-инфекции называют СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Хота эпидемия СПИДа началась не так давно - всего 15 лет назад, - вирус, вызывающий эту болезнь, изучен лучше всех других открытых наукой вирусов: вируса гриппа, гепатита и т.п. С полной достоверностью известно, как можно и как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией, и эти знания подтверждены многолетним практическим опытом. Тем не менее, эпидемия продолжает распространяться, потому что еще далеко не у всех людей есть достоверная информация о том, как передается инфекция и как от нее защититься. И даже те, у кого эта информация есть, не всегда имеют возможность изменить условия своей жизни и свое поведение, чтобы полностью исключить риск заражения ВИЧ.
Как можно заразиться ВИЧ?
К счастью, ВИЧ не передается через воздух, рукопожатие, поцелуй. Посуда, одежда, ванна, туалет, плавательный бассейн и т.п. тоже совершенно безопасны, как и укусы комаров и других кровососущих. ВИЧ можно заразиться только при определенных условиях, а именно: если в кровь или на слизистые оболочки незараженного человека попадает зараженная кровь, сперма, влагалищные выделения или материнское молоко.
Когда это может произойти?
При половом акте
При переливании непроверенной крови и медицинских манипуляциях нестерильными инструментами
При употреблении инъекционных наркотиков - заражение может произойти не только через общий шприц, но и через посуду
При беременности, родах, грудном вскармливании.
Безопасный секс
Как избежать заражения ВИЧ половым путем? Существует множество способов получить сексуальное удовлетворение, не подвергая риску ни себя, ни партнера. В вашем арсенале все, кроме полового акта: поцелуи, ласки, петтинг, взаимная мастурбация, использование индивидуальных игрушек и многое, многое другое. Если секс занимает важное место в твоей жизни, и при этом ты не хочешь рисковать, тебе необходимо усвоить правила безопасного секса. Презервативы хорошего качества значительно снижают риск передачи ВИЧ. Презервативы защитят тебя только в том случае, если ты пользуешься ими постоянно (при каждом половом акте и с каждым партнером) и правильно. Если ты всегда имеешь при себе презервативы и не стесняешься ими пользоваться, это значит, что ты современный цивилизованный человек и высоко ценишь себя и своего партнера.
Наркотики и ВИЧ
Ты хочешь, чтобы твой друг полностью отказался от наркотиков? При этом ты осознаешь, что наркомания - болезнь, на лечение которой могут уйти годы. Как помочь другу уберечься от СПИДа, не добавив к одной смертельной опасности другую? Сообщи ему несколько простых фактов. При употреблении инъекционных наркотиков общим шприцем или из общей посуды может произойти заражение многими инфекциями, в том числе гепатитом, сифилисом, СПИДом. До недавнего времени наркоманы в России считали, что СПИД их не коснется. Теперь все убедились, что это не так: 80% новых заражений ВИЧ за последний год произошли в среде потребителей наркотиков.
Вопреки мнению многих наркоманов, не существует наркотика, который "убивал" бы ВИЧ-инфекцию.
Не используй чужой шприц! Если нет нового, то только использованный свой. ВИЧ может находиться не только в использованной игле, но также в шприце, фильтре, ложечке, посуде. Не покупай "готовую дозу" в шприце - этот шприц уже мог быть кем-то использован. Для дезинфекции недостаточно сполоснуть шприц водой (или слюной). Дезинфекция: кипячение - 15 мин.; хлорамин (или 70% спирт) продержать 2 мин. - проточная вода. Если есть возможность "слезть" с наркотика, который колют, и перейти на такой, который курят, нюхают или глотают, - сделай это немедленно.
Группы риска
До сих пор можно услышать, что ВИЧ опасен прежде всего для некоторых социальных групп, а "обычным людям" якобы можно не беспокоиться о заражении. "Групп риска" не существует, существует "рискованное поведение". Миф о "группах риска" не только бессмыслен, но и опасен. Те, кого причисляют к "группам риска" (например, проститутки, наркоманы, гомосексуалисты), подвергаются дискриминации и гонениям как "разносчики заразы", а все остальные считают себя неуязвимыми и ничего не меняют в своем поведении. Такая ситуация в 80-х годах сложилась во многих странах и создала почву для стремительного роста эпидемии СПИДа. Дело в том, что "группы риска" придуманы людьми, а вирус об этих группах ничего не знает. Во всем мире уже убедились, что ВИЧ не признает дискриминации и в равной степени поражает всех - независимо от пола, возраста, сексуальной ориентации, национальности, политических взглядов и профессии.
Как узнать, есть ли у тебя ВИЧ?
Есть только один способ узнать наверняка - сдать анализ на ВИЧ. Для этого берут кровь из вены и исследуют ее на наличие антител к ВИЧ. Если в крови найдены антитела к ВИЧ, то для подтверждения делается повторный анализ на более точной тест-системе. Перед забором крови и перед объявлением результата тебе обязаны объяснить, что значит положительный или отрицательный результат анализа, и ответить на твои вопросы. Анализ на ВИЧ можно сдать анонимно или назвав свою фамилию, за деньги или бесплатно. Положительный результат означает, что в крови, вероятно, есть ВИЧ. Анализ не показывает, болен ли человек СПИДом. Отрицательный результат означает, что либо в крови нет ВИЧ, либо с момента заражения прошло слишком мало времени, и антитела еще не успели выработаться. Для надежности следует пересдать анализ через 1-3 месяца. Очевидно, что не имеет смысла сдавать анализ на следующее утро после опасного контакта, придется подождать хотя бы месяц. Независимо от того, где и как ты сдаешь анализ, его результат является медицинской тайной, за разглашение которой медработник несет ответственность по закону. Твой результат не имеют права сообщать по месту жительства, работы или учебы. Если врачебная тайна была разглашена, ты можешь отстаивать свои права в суде. Только ты можешь принять решение, сдавать анализ на ВИЧ или нет. Никто не имеет права тебя к этому принудить или сделать анализ без твоего ведома. Требование сдать анализ на ВИЧ при поступлении на работу (кроме нескольких оговоренных в законе профессий, связанных с медициной и лабораторными исследованиями) абсолютно незаконно и может быть обжаловано в суде. Тебя не могут уволить с работы, отчислить из учебного заведения или отказать в приеме на учебу на основании положительного ВИЧ-статуса или твоего отказа сдать анализ на ВИЧ.
Лекарства
Сейчас у человека с ВИЧ-инфекцией гораздо больше возможностей прожить долгую и полноценную жизнь. ВИЧ-инфекция и СПИД пока не излечиваются радикально, но каждый день в мире появляются все более эффективные препараты, позволяющие поддержать здоровье и продлить жизнь. Одна из главных групп таких лекарств- противоретровирусные препараты, которые вмешиваются в жизненный цикл ВИЧ или препятствуют его размножению. Первым таким препаратом был АЗТ, разрешенный к применению в 1987 г. С тех пор число таких лекарств расширилось. Существуют две большие группы противоретровирусных препаратов: ингибиторы протеазы и ингибиторы обратной транскриптазы. Протеаза и обратная транскриптаза - это белки, входящие в состав ВИЧ и необходимые вирусу для его размножения. Слово ингибитор означает, что лекарство не позволяет данному белку выполнить свою функцию и тем самым тормозит размножение вируса. Самым эффективным лечением считается индивидуально подобранный для пациента "коктейль" из двух ингибиторов обратной транскриптазы и одного ингибитора протеазы. Лекарство позволяет буквально возвращать к жизни пациентов с тяжелыми формами СПИДа и подавлять активность вируса до такой степени, что его не может обнаружить даже самый чувствительный анализ. К сожалению, противовирусные препараты имеют существенные недостатки:
Очень высокая стоимость лечения.
Тяжелые побочные эффекты, делающие эти препараты непригодными для некоторых больных. Развитие резистентности, когда вирус привыкает к препарату и перестает на него реагировать.Однако с каждым днем противовирусные лекарства становятся все более эффективными и имеют все меньше побочных эффектов.
Жёлтая лихорадка. Жертвы этого заболевания - многие тысячи людей. Высокая температура, сильная головная боль и боли в спине, пожелтение кожи, рвота с кровью, бред и не редко смертельный исход - симптомы жёлтой лихорадки.
... 1801 г. Наполеон Бонапарт получает известие о поражении своих войск на острове Гаити. Высадившиеся на острове завоеватели легко одержали победу над туземцами. Однако вскоре среди французских солдат началась тяжёлая повальная болезнь, сопровождавшаяся описанными выше симптомами. Из-за высокой смертности французы потеряли большую часть войска. Туземцы воспользовались этим обстоятельством и в результате внезапного нападения полностью разгромили захватчиков.
Опыт многих поколений в борьбе с болезнью подсказывал одну отчасти оправдательную меру - покидать район, в котором вдруг появилась болезнь. Люди возвращались обратно только тогда, когда заведомо знали, что эпидемия кончилась.
К разгадке этого опыта имеет отношение кубинский врач Хуан Финлей. Он утверждал, что жёлтую лихорадку переносят комары. Позднее была доказана природа данного заболевания и создана из аттенуированного вируса вакцина.
Вирусы растений.
О том, что растения болеют, люди узнали в те далекие времена, когда перешли на оседлое земледелие. Земледельцы как могли, лечили растения, старались предотвратить массовое поражение. Один из возбудителей болезней растений - вирус табачной мозаики. Подобный вирус встречается у картофеля, томатов, цветов, плодовых и ягодных культур. Одним из признаков вирусного поражения является изменение окраски цветов в поколения (например, тюльпанов) и изменения окраски листьев (желтуха растений).
Семейство клостеровирусов объединяет около 20 нитевидных вирусов растений, переносимых тлями. Хотя клостеровирусы вызывают экономически важные заболевания культурных растений (например, желтуху сахарной свеклы и тристецу цитрусовых), их молекулярная биология начала изучаться недавно. Вирус желтухи свеклы (ВЖС) стал первым клостеровирусом, геном которого удалось секвенировать и проанализировать, причем, несмотря на трудные времена, работа была предпринята и завершена на Кафедре вирусологии и НИИ физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского МГУ. Выяснилось, что в больших РНК геномах ВЖС и других представителей клостеровирусов закодированы белковые последовательности, гомологии которых отражают несколько уровней консервации. Во-первых, это домен РНК полимеразы, который универсален для всех (+)РНК вирусов; во-вторых, белки, гены которых есть только у клостеровирусов; и, наконец, в-третьих, это белки, которые индивидуальны для каждого клостеровируса. Наиболее вероятным эволюционным сценарием наращивания больших РНК геномов следует признать дупликацию собственных последовательностей и захват чужих генов в результате РНК рекомбинации. В этой связи интересна судьба и функция 65К белка, ген которого мог быть захвачен геномом предка клостеровирусов из м-РНК клетки-хозяина.
Безвирусные и вирусоустойчивые растения.
Разработка эффективных противовирусных мероприятий основаны на характерной особенности каждого вируса растений, на передаче заболевания от одних растений другим. Применяется термическая обработка, химиотерапия, сочетание этих способов (опрыскивание растений или насыщения атмосферы термокамеры ингибиторами вируса).
Используется также метод, названный культурой меристемы. Метод, основан на том, что в различных тканях растений вирусы распространены не равномерно, а некоторых частях отсутствует (например, в клетках меристемы, в точках роста). Данный участок в стерильных условиях вырезается и является материалом для получения здорового потомства.
Заключение.
Интересные факты.
В 2008 году В. Д. Зорькин отмечал, что популярные правозащитники, выступая в европейских парламентах, требовали законодательной защиты прав вирусов, там же им было отмечено, что рядом со сторонниками прав вирусов находились ультраэкстремисты , убеждённые в том, что человек — это враждебный вирус, который следует уничтожать во имя сохранения природы.
Выводы.
Все вирусы отличаются следующими особенностями : 1) они имеют очень малые размеры тела; 2) не имеют клеточного строения; 3) отличаются относительно простым химическим составом (мельчайшие вирусы состоят только из белка и нуклеиновой кислоты) ; 4) все вирусы проходят особый цикл развития в организме хозяина; 5) не способны репродуцироваться на искусственных питательных средах; 6) в определенных условиях некоторые вирусы способны кристаллизоваться. Размеры и форма вирусных частиц очень разнообразны. Следует, однако, подчеркнуть их сложное строение и организацию.
1. Отличие вирусов от живых организмов:
- не имеют клеточного строения
- нет обмена веществ
- нет роста
- не размножаются половым способом
2. Отличие вирусов от неживой материи:
- способность воспроизводить себе подобные формы
- наследственность и изменчивость.
Литература.
Агол В.И. Сюрпризы вируса полиомиелита. Природа. 1993. Вып.11.
Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клетки. Соросовский образовательный журнал. 1996, №6, с. 20-24.
Абелев Г.И. Основы иммунитета. Соросовский образовательный журнал. 1996, №5, с.4-10.
Вирусология: в 3 т. Под ред. Б.Филдса, Д.Найпа. М.: Мир, 1989.
Кетлинский С.А., Симбирцев А.С., Воробьев А.А. Эндогенные иммуномодуляторы.СПб.: Гиппократ, 1992.
Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 1991.
Фрейдлин И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма. Соросовский образовательный журнал. 1996, №7, с.19-25.
