ЛЕКЦИЯ № 8
Тема 2.1: КЭО КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ. (БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А и Б. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. ШИГЕЛЛЕЗЫ. ХОЛЕРА. ПТИ. БОТУЛИЗМ. ВГ А и Е.
Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным ИБ, характеризующимся единым механизмом заражения и различными путями передачи. Большинство возбудителей кишечных инфекций являются бактериями и вирусами.
Для заболеваний этой группы характерны локализация возбудителей в кишечнике и выделение их в окружающую среду с испражнениями. Попадая в окружающую среду, возбудители кишечных инфекций способны вызвать заболевание здорового человека в том случае, если они проникли в организм через рот вместе с пищевыми продуктами или питьевой водой либо были занесены грязными руками. Иначе говоря, для кишечных инфекций характерен фекально-оральный механизм передачи, который осуществляется через пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.
Возбудители устойчивы в окружающей среде. Хорошо переносят умеренное охлаждение, но при нагревании и под действием дез растворов погибают.
Источником инфекции являются больной человек или бактерионоситель.
Подъем заболеваемости наблюдается в теплое время года – летом и в летне-осенний период.
В клинике преобладают симптомы интоксикации и поражения ЖКТ, диарея присутствует практически при всех кишечных инфекциях, но при каждой имеет свои характерные особенности.
Диагностика ИБ основывается на клинической картине, эпидемиологических данных, лабораторных исследованиях. В основном используется бактериологический метод. На исследование берут испражнения, мочу, дуоденальное содержимое, рвотные массы, подозрительные пищевые продукты и засевают на плотные питательные среды. Применяют также серологический метод (более чувствительной является РНГА), иммуноферментативный метод (на обнаружение антигенов).
При уходе уделяют особое внимание кожным покровам. У тяжелых больных при этом необходимо следить за чистотой ягодиц и заднего прохода. Кроме этого при кишечных инфекциях нужно следить за регулярностью и характером стула, его частотой, появлением примесей. Каждый больной должен быть обеспечен индивидуальным судном
Т.к. развивается обезвоживание (дегидратация), то нужно следить за диурезом и отмечать его объем.
Также необходимо соблюдение санитарно-гигиенических правил и проведение текущей дезинфекции с обязательным обеззараживанием всех выделений больного перед их утилизацией.
Основными способами борьбы с кишечными инфекциями являются санитарно-оздоровительные мероприятия, устраняющие возможность передачи патогенных возбудителей через пищевые продукты, воду, мух, грязные руки и т. д. Проведение дезинсекции. Санэпиднадзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот. Благоустройство населенных пунктов. Соблюдение правил приготовления, хранения и обработки пищи.
Большое значение имеют также своевременное выявление и изоляция больных и носителей, отстранение от работы носителей, работающих на пищевых и приравненных к ним предприятиях.
Специфическая профилактика при кишечных инфекциях играет вспомогательную роль.
Брюшной тиф.
Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезно – папулезной сыпью.
Этиология.
Возбудитель Salmonella typhi, содержит эндотоксин.
Эпидемиология.
Выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в период реконвалесценции. Может продолжаться длительно, до 3-х месяцев – острое бактерионосительство, свыше 3-х месяцев – хроническое.
После перенесенного заболевания – пожизненная невосприимчивость.
Патогенез.
Возбудитель через ротовую полость попадает в желудок и 12-ти перстную кишку, а оттуда – в нижний отдел тонкой кишки, где размножается. Часть выделяется во внешнюю среду, а другая часть по лимфатическим путям попадает в мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы и тут размножается. Далее через грудной проток возбудитель проникает в кровеносную систему. По кровеносной системе проникает в печень, селезенку, костный мозг и другие органы, где образуются тканевые очаги – брюшнотифозные гранулемы. Из тканевых очагов возбудитель снова попадает в кровь, увеличивается бактериемия. Из печени с желчью возбудитель снова поступает в нижний отдел тонкой кишки и процесс повторяется.
Клиника.
Инкубационный период в пределах от 3 до 25 дней, может продлиться до 50 дней. Наиболее часто – 10-14 дней.
Начальный период может начинаться остро или постепенно. При остром: в первые 2-3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При постепенном - симптомы интоксикации нарастают медленно. Температура тела медленно ступенеобразно достигает 39-40 градусов к 4-6 –дню от начала заболевания. У больных отмечается резкая общая слабость, безразличие к окружающему, адинамия, метеоризм. У некоторых больных уже в начале болезни возможны зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред. У больных безучастный взгляд, кожа бледная, сухая, горячая на ощупь.
Со стороны дыхательной системы: жесткое дыхание, хрипы (бронхит).
Со стороны желудочно-кишечного тракта: язык утолщен, с отпечатками зубов по краям, стенка языка обложена серовато-белым налетом, края и кончик – красного цвета, миндалины увеличены, гиперемированы. Живот вздут, урчание, болезненность при пальпации.
Увеличиваются печень и селезенка, а также шейные и подмышечные лимфоузлы.
Период разгара. Продолжительность – около 9-10 дней. Все симптомы достигают максимального развития. Температура постоянно держится на высоком уровне. Развивается тифозный статус: характеризуется апатией, галлюцинациями, бредом, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы.
На 8-10 день в области живота может появиться розеолезная сыпь от 4-6 элементов и до 20-25. Она может распространяться на грудь, спину, конечности. Розеолы сохраняются 4-6 дней, а затем исчезают. Может наблюдаться желтушное окрашивание кожи ладоней.
Со стороны сердечно-сосудистой системы – брадикардия, тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке и у основания сердца. Артериальное давление снижено.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: губы сухие, покрыты корочкой. Язык «тифозный поджаренный»: утолщен, густо обложен коричневым налетом, края и кончик – ярко-красные, с отпечатками зубов. Живот вздут, запор, но бывает жидкий стул.
Снижается количество выделяемой мочи. В этот период могут возникнуть перфорация язв в кишечнике и кишечное кровотечение.
Период угасания: температура снижается и перед нормализацией начинает колебаться (разница между утренней и вечерней 2-2,5 градуса). Все симптомы угасают в течение недели.
Период выздоровления продолжается 2-4 недели. Постепенно нормализуются все функции организма. Однако могут наступить обострение или рецидив.
Обострения наступают во время спада болезни, но еще до нормализации температуры. Рецидивы наступают уже при нормальной температуре и прекратившейся интоксикации примерно после 30-го дня нормальной температуры.
Осложнения.
Специфические: кишечное кровотечение, прободение кишечника, инфекционно-токсический шок.
Неспецифические: пневмония, отит, абсцесс и другие.
Диагностика.
Современное течение брюшного тифа может быть атипичным, смазанным, с острым началом. Поэтому есть правило: у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом и высокой температурой более 5-ти дней берут кровь на бакисследование.
Кровь на гемокультуру берут с первого дня болезни до химеотерапии и в течение всего лихорадочного периода. Для посева берут 10-15 мл крови из вены на 100-150 мл (1:10) желчного бульона, флакон помещают в термостат с температурой 37 градусов.
Госпитализация и особенности ухода.
Обязательная госпитализация в инфекционный стационар.
В течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры должен соблюдаться строгий постельный режим. С 7-8 дня нормальной температуры разрешается сидеть, с 10-11 дня – ходить.
Лечение.
Рекомендуется легко усвояемая и щадящая пища (стол 4а). Пищу дают небольшими порциями 4-5 раз в сутки. После 12-15 дня нормализации температуры диету расширяют, переходя к общему столу. Но после выписки в течение 10-15 дней нельзя употреблять жирную, соленую, острую пищу.
Этиотропная терапия.
Левомицетин через рот,при рвоте- в\в,в\м.
Ампицеллин, Бисептол.
Антибиотикотерапию сочетают со средствами повышающими реактивность организма (Метилурацил, Оротат калия).
Дезинтоксикационная терапия.
В\в раствор Рингера, Гемодез , раствор глюкозы 5%.
В тяжелых случаях – глюкокортикоиды.
Условия выписки реконвалесцентов.
Выписка производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после проведения 2-х кратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного – дуоденального исследования. При лечении антибиотиками исследования проводят через 3-5 дней после их отмены.
После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием (моча, кал, желчь) для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства.
Переболевшие стоят на учете в СЭС в течение 2-х лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях – 6 лет.
За контактными лицами устанавливают наблюдение в течение 25 дней с ежедневной термометрией. Проводится 1-2-х кратное бактериологическое исследование мочи и кала.
Паратифы А и Б.
Этиология. Возбудитель – паратифозная бактерия
Salmonella paratyphi A и
Salmonella paratyphi B
Эпидемиология. Источник инфекции при паратифе Б – больной, бактерионоситель, животные (крупный рогатый скот, лошади).
Клинические особенности.
ПАРАТИФ А:
1 Инкубационный период – в среднем 8-10 дней.
2 Острое начало. Первые признаки: тошнота, рвота, понос. Может сочетаться с насморком, кашлем.
При осмотре: гиперемия лица, герпес на губах, обильная розеолезно-папулезная сыпь, может быть петехиальная. Появляется сыпь на 4-7 день болезни. Течение тяжелое. Интоксикация умеренная, тифозный статус отсутствует. Чаще развиваются рецидивы.
ПАРАТИФ Б.
1 Инкубационный период – 5-10 дней.
2 Начало может быть разным: постепенное, бурное с явлениями гастроэнтерита, или симптомами интоксикации. Протекает легко или в среднетяжелой форме. Сыпь чаще появляется на 4-5-й день, обильная, розеолезно-папулезная, у отдельных больных ее может не быть. К 5-7-у дню возникает гепатолиенальный синдром.
Сальмонеллез.
-это острое инфекционное зооантропонозное заболевание.
Этиология.
Микробы рода Salmonella. Вырабатывают энтеротоксины (экзотоксин).
Эпидемиология.
Источник инфекции: животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи) и люди (больные и носители), птицы (водоплавающие, голуби, куры).
Факторы передачи: - продукты питания, которые инфицировались или от больных животных или от людей в процессе приготовления.
Сезонность: в течение всего года, но особенно в теплое время года.
Патогенез.
Возбудитель попадает в рот, внедряется в слизистую оболочку 12-ти перстной и тонкой кишки. Часть возбудителей выводится с калом, а другая часть размножается. После гибели сальмонелл эндотоксины поступают в кровь, развивается интоксикация. Другая часть возбудителей, при ослаблении барьерных свойств слизистой оболочки , проникает в брыжеечные лимфоузлы, а дальше в кровеносные сосуды. С током крови возбудитель попадает в различные органы где образуются септические очаги. Развиваются генерализованные формы.
Клиника.
Инкубационный период – от нескольких часов (5-8) до 2-3 дней (в среднем 10-12 час).
Клиническая классификация сальмонеллезов.
1. Гастроинтестинальная форма -гастритический вариант
гастроэнтеритический
гастроэнтероколитический
2 основных синдрома:
-интоксикационный
-диспепсический
2. Генерализованная форма -тифоподобный вариант
-септикопиемический
3.Бактерионосительство -острое
-хроническое
-транзиторное
Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерно острое начало заболевания. Внезапно повышается t до 30-40 градусов, появляется урчание и схваткообразные боли в животе и (в зависимости от варианта течения) тошнота, рвота, жидкий водянистый стул.
Гастроэнтеритический вариант течения типичный для этой формы, подъем t часто сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, головокружением. Одновременно с подъемом температуры появляются схваткообразные боли в животе в околопупочной области, тошнота, многократная рвота и жидкий водянистый, обильный с резким неприятным запахом стул, который может иметь зеленоватую окраску (цвета болотной тины). Частота дефекаций в сутки может достигать 15-20 и более раз. Кожные покровы бледные, при более тяжелом течении выявляется акроцианоз. Тахикардия, гипотония.
Гастритический вариант встречается редко. В клинике доминируют признаки гастрита: боль в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, приносящая кратковременное улучшение. Изменений стула не наблюдается.
Гастроэнтероколитический вариант проявляется если боль смещается в нижние отделы живота. При пальпации определяется спазм и болезненность толстого кишечника. Стул становится скудным с примесью слизи и прожилками крови.
Гастроинтестинальная форма бывает непродолжительной. Лихорадка сохраняется не более 3-5 дней, диарея- 5-7 дней. Но полное восстановление функций ЖКТ происходит спустя 1-2 месяца.
Генерализованная форма встречается редко.
При тифоподобном варианте резко выражена интоксикация, происходит угнетение ЦНС (как при брюшном тифе), брадикардия, продолжительная лихорадка от 6-10 дней до 4 недель, происходит увеличение печени и селезенки, розеолезные высыпания.
Септический вариант - гектическая лихорадка, озноб, потливость, тахикардия, кожа бледная иногда с зеленоватым оттенком. Увеличены печень и селезенка, формируются гнойные очаги с различной локализацией (пневмония, абсцесс, гнойный артрит и др)
Субклиническая форма – когда симптомов заболевания нет, но происходит выделение возбудителя с мочой, калом, желчью.
Осложнения.
1. Обезвоживание
2. Инфекционно-токсический шок
3. Сепсис
Лабораторная диагностика
Бактериологический метод.
Лечение.
1. При легком течении лечение можно проводить дома.
промывание желудка (3% р-р питьевой соды)
диета №4 обильное питье (пероральная регидротация), глюкозо-солевые растворы (оралит, регидрон).
2. При тяжелом течении:
-постельный режим
-диета №4, затем №2 при нормализации стула.
-Антибиотикотерапия (левомицетин, ампицеллин)
-Патогенетическая и симптоматическая терапия. В/в солевые растворы («Трисоль», «Ацесоль»)
-Ферментотерапия (фестал мезим-форте)
-Сорбционная терапия (энтеродез, активированный уголь)
-Фитотерапия (ромашка, зверобой, кора дуба)
-Витамины В С
-Коррекция дисбактериоза (бифидумбактерин).
Выписка производится после полного выздоровления и 3х отрицательных результатов бак.посева кала (1й бак посев через 3 дня после окончания антибактериального лечения, последующие через день). После перенесенного сальмонеллеза могут сохраняться явления в виде дисбактериоза, нарушения двигательной, ферментативной, секреторной функции ЖКТ. Возможно развитие в течение полугода после выздоровления реактивного артрита (частота 6,4%).
Диспансеризация. Мероприятия в очаге.
В очаге проводится:
- наблюдение в течение 7 дней (стул, t, самочувствие)
- опрос: есть ли декретированные (няни, санитарки, воспитатели, работники молзаводов) и дети до 7 лет. Декретированные контактные лица подвергаются бакобследованию без освобождения от работы, при положительном результате они лечатся в стационаре.
- текущая и /или заключительная дезинфекция.
Диспансерное наблюдение осуществляется за переболевшими 3 месяца с осмотром и бакисследованием 1раз в месяц.
Пищевые токсикоинфекции.
Это группа заболеваний, которые возникают при употреблении в пищу продуктов, обсемененных патогенной и условно-патогенной флорой, стафило - и стрептококком. Заболевания этой группы протекают в виде острого гастроэнтерита или гастрита.
Этиология.
ПТИ вызываются грамотрицательными и грамположительными бактериями. Наиболее частыми возбудителями являются Proteus vulgaris, Staphilococcus aureus, Klebsiella.
Эпидемиология
Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболеваемости источником инфекции является человек, сельскохозяйственные животные и птицы. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями и животные больные маститом.
Факторы передачи - мясо и мясные продукты, яйца, сметана, рыба, торты.
Клиника.
Инкубационный период колеблется от 1-6 час до 2-3 суток, менее 1 часа свойственно для стафилококковой ПТИ (30 мин).
Болезнь начинается остро, чаще по типу острого гастроэнтерита. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул (10-15 раз в сутки), вздутие и урчание живота. Умеренно повышается t. Интоксикация. Течение заболевания кратковременное (1-4 дня). Могут возникнуть обезвоживание, инфекционно-токсический шок.
Лечение.
1.Промывание желудка слабо-розовым р-ом (0,1%) перманганата калия или 2-4% р-ом соды.
2.Сифонные клизмы
3.Оральная регидротация (регидрон разводят в 100-500 мл кипяченой воды)
4.Для связывания бактериальных токсинов в просвете кишечника и уменьшения интоксикации в ранние сроки применяют энтеросорбенты.
5.Нестероидные противовоспалительные средства.
Антибиотики только при генерализованных формах.
Ботулизм
(botulus – колбаса)
Этиология.
Возбудителем является анаэробная грамположительная палочка Clostridium botulinum. Она имеет споры и вегетативные формы, которые вырабатывают ботулотоксин.
Эпидемиология.
Сапрозооноз
Источник инфекции – почва, травоядные животные, рыбы, ракообразные.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных продуктов домашнего консервирования.
Повышенная заболеваемость отмечается в регионах с теплым климатом.
Ослабляют действие токсина алкоголь, концентрированные р-ры NaCl (более 11%) и сахара (более 55%).
Патогенез.
Ботулотоксин нарушает нервно-мышечную передачу импульса.
Клиника.
Инкубационный период короткий 6-12 час, в среднем 4-6 час, но может удлиняться до недели, в зависимости от дозы ботулотоксина. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание.
Для ботулизма характерно острое и внезапное начало. По начальным признакам выделяют 3 формы заболевания:
1 с преобладанием диспепсических расстройств
2 с нарушением зрения
3 с нарушением дыхания
1. Появляются тошнота, рвота, понос 5 раз в сутки, сухость во рту, жажда, чувство распирания желудка, метеоризм. Температура в норме или умеренно повышена. Через несколько часов появляются признаки расстройства глотания: ощущение комка в горле, поперхивание.
2. Преобладают признаки нарушения зрения: снижение остроты, туман, сетка перед глазами, двоение. Затем появляется опущение век (птоз), расширяются зрачки (мидриаз) и почти не реагируют на свет. Голос гнусавый, головокружение, головная боль, мышечная слабость.
3. Это наиболее тяжелая форма. Начинается с пареза дыхательных мышц, который приводит к ограничению подвижности межреберных мышц и диафрагмы, исчезновению кашлевого рефлекса. Затрудняется вдох, возникает ощущение сдавления в груди. Появляется одышка. Больной занимает вынужденное положение – сидя. Увеличивается частота дыхательных движений (30-70 в мин.), развивается патологическое дыхание Чейн-Стокса. На 3-5 день болезни наступает паралич дыхания, приводящий к летальному исходу.
Выздоровление происходит медленно: при благоприятном исходе – недели, при тяжелом течении – месяцы.
Осложнения
1. Острая дыхательная недостаточность
2. Гнойный трахеобронхит
3. Миокардит
Диагностика
Биологический метод
Проводится на мышах.
Лечение и уход.
1. Обязательная госпитализация
2.Промывание желудка и сифонные клизмы с 2-5% р-ом соды, энтеросорбенты (активированный уголь), солевые слабительные.
3.Для нейтрализации токсина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Используют поливалентную гетерологическую (лошадиную) сыворотку 1-2 лечебные дозы по методу Безредки.
4. Левомицетин или тетрациклин (для воздействия на вегетативные формы).
5. Дезинтоксикационная терапия, диуретики, сердечно-сосудистые средства.
6. Анатоксины АВСЕ по 100 МЕ 3 раза с интервалом 5 дней (для активного иммунитета) п/к вдали от места введения сыворотки.
При уходе нужно следить за функцией внешнего дыхания. Если больные не в состоянии питаться сами, им проводят зондовое или парентеральное питание.
Прогноз: При отсутствии лечения летальность составляет 70%. Нетрудоспособность сохраняется от 3-4 до 12 месяцев, может быть стойкая инвалидизация.
Дизентерия.
- инфекционное заболевание, при котором поражается преимущественно дистальный отдел толстой кишки. Антропоноз.
Этиология.
Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства кишечных бактерий рода Shigella.
Различают 4 вида шигелл:
1. Shigella dysenteriae
2. Shigella flexneri
3. Shigella boydii
4. Shigella sonnei
Бактрии Григорьева-Шига вырабатывают сильный экзотоксин белковой природы и эндотоксин (белок = полисахариды). Белковая часть эндотоксина и экзотоксина обладают нейротропным действием, а липосахариды эндотоксина – энтеротропным действием.
Эпидемиология.
Восприимчивость: высокая 1/3 больных – дети до 6 лет
Иммунитет: нестойкий, кратковременный (до года)
Патогенез.
Возбудитель проникает ч/з рот и продвигается по ЖКТ до слизистой оболочки толстой кишки, где внедряется в эпителиальные клетки и развивается воспаление. Токсины попадая в кровь, обуславливают общую интоксикацию.
Клиника.
Дизентерия протекает в 3х формах:
Инкубационный период длится от 1-7 дней, чаще 2-3 дня.
Заболевание начинается остро с острой интоксикации.
Тяжесть болезни может быть:
По характеру поражения пищеварительного тракта различают:
- гастроэнтероколитический вариант
Наиболее типичный – колитический вариант:
Бурное начало, после короткого инкубационного периода (6-8 часов). В первые сутки преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, обильный водянистый стул) и симптомы общей интоксикации, затем стул становится скудным, появляется слизь. Боль постепенно переходит в нижние отделы живота. Гастроэнеритический:
Близок по течению ко 2-ому варианту, но отличается: в течение всего заболевания ведущие симптомы гастроэнерита. Стул обильный, водянистый.
Хроническая дизентерия.
Разделяют на:
рецидивирующую
непрерывную
Осложнения. (бывают редко)
ИТШ
Кишечные кровотечения
Коллапс
Дисбактериоз
Лечение.
госпитализируют больных со среднетяжелым и тяжелым течением, по показаниям и с сопутствующей тяжелой паталогией
лечебно-охранительный режим
диета №4, 4б (слизистые супы, омлеты, обильное питье). Исключается цельное молоко. По окончании острого периода постепенно диету расширяют сначала №2, затем №15.
Этиотропная терапия
фурозолидон (фурагин) 0,1 – 0,15 * 4 раза после еды 5-7 дней
производные 8оксихинолина (энтеросептол 2 таблетки * 4 раза после еды, сохраняет нормальную флору кишечника)
при тяжелом течении - левомицетин, - тетрациклины (ч/з рот, при рвоте – в/м).
Патогенетическая терапия
дезинтоксикация – вводят в/в коллоидные растворы – гемодез, реополиглюкин
витамины - декамевит, ундевит (ускоряют заживление)
бактерийные препараты (нормализуют состав кишечной микрофлоры)
клоибактерин, лактобактерин
ферменты (для восстановления пищеварительной недостаточности)
аболин, фестал, панзинорм (за 10-15 минут до еды или во время еды) – 30-35 дней
фитотерапия – используют местно в виде микроклизм ромашку, облепиховое масло, масло шиповника.
Регидротационная терапия – ч/з рот или в/в
Диспансеризация.
Для выписки необходимо 3 дня нормального стула и 1-ого отрицательного результата бак исследования кала. Диспансерному наблюдению подлежат лица из декретированных групп и больные хронической дизентерией в течение 3 месяцев с ежемесячным осмотром и бак исследованием. 6 месяцев наблюдаются декретированные с хронической дизентерией.
Холера.
- инфекционное заболевание, характеризующееся диареей, рвотой, развитием обезвоживания.
Этиология:
Возбудитель болезни – Vibrio cholerae.
Существуют 2 биотипа вибриона:
Холерные вибрионы продуцируют:
эндотоксин
экзотоксин – отвечает за развитие диарейного синдрома, обусловливая резкое повышение секреции воды и электролитов.
«фактор проницаемости» – вызывает повышенную проницаемость клеточных мембран.
Вибрион высоко чувствителен к серной и хлористоводородной кислоте.
Эпидемиология.
Источник инфекции:
Оставляет стойкий иммунитет.
Патогенез.
Попадает в организм ч/з рот, затем в желудок. Большая часть погибает в желудке под действием соляной кислоты, желудочного сока. Сохранению возбудителя и развитию болезни способствуют анацидные или гипоцидные гастриты. Затем попадают в тонкую кишку, где размножается (этому способствует слабощелочная среда). В процессе жизнедеятельности вибрионов выделяется холерный токсин. В результате его воздействия наступает обезвоживание:
[pic] Сгущение крови
[pic] Снижение объема плазмы
О [pic] страя почечная недостаточность
Д [pic] егидратационный шок
Д [pic] ефицит К, натрия, хлора.
Клиника.
Инкубационный период от 1 – 6 дней чаще 1-2 дня
Начало острое. Первый признак – понос, который начинается внезапно больше в утренние и ночные часы. Стул водянистый мутновато-белый с плавающими хлопьями, без запаха по внешнему виду напоминает рисовый отвар. Безболезненный. Одновременно начинается рвота без предвестников. Рвотные массы водянистые, мутные беловатого или желтоватого цвета.
В течении болезни, в зависимости от степени обезвоживания, различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму.
Легкое течение.
Потеря жидкости 1-3% от массы тела. Характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек, отмечается урчание в животе и метеоризм. Диарея и рвота не превышают 2-5 раз в сутки.
Среднетяжелое течение.
Потеря жидкости 4-6%. Отмечается жажда, мышечная слабость, тахикардия, снижение АД, головокружение, кожа сухая и бледная, снижается ее тургор, появляется цианоз губ, пальцев рук, осиплость голоса, может быть кратковременные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, снижается диурез. Стул каловый потом – обильный водянистый до 15-20 раз в сутки вид рисового отвара, присоединяется рвота фонтаном, без тошноты.
Тяжелое течение.
Потеря жидкости 7-9% от массы тела. Давление понижено. Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, резко снижается тургор кожи, значительная осиплость голоса, может быть афония. Беспокоит мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей. Температура 35,5-36 градусов. Частый водянистый стул, обильная рвота. Заостряются черты лица появляется симптом темных очков (синюшность вокруг глаз), на лице выражение страдания, мольба о помощи – facies cholerica, западают глазные яблоки, афония.
Наиболее тяжелая форма течения холеры достигает 4 стадии обезвоживания. Потери 10% и более. Состояние ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляется общая синюшность. Температура снижается до 35-35,5, пульс нитевидный. Кожа холодная, мягкая на ощупь, складки не расправляются «рука прачки». Продолжительные тонические судороги. Анурия. Больные дышат открытым ртом, дыхание поверхностное 40-60 в минуту. Происходит распространение судорог на все группы мышц, в т.ч. на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот запавший и во время судорог болезненный.
В крови отмечается повышение количества эритроцитов, в следствие – сгущение крови, лейкоцитоз, резкое снижение содержания калия.
При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия. Летальность 60%.
Осложнения.
Лечение и уход.
На первом месте патогенетическая терапия (регидротация, восстановление водно-солевого обмена)
Обязательная госпитализация
Первичная регидротация – восстановление уже имеющегося водно – солевого дефицита. Объем растворов определяется степенью обезвоженности и массой тела.
Компенсаторная регидротация – восполнение продолжающихся потерь воды и электролитов.
Ферментативные препараты (для восстановления функций пищеварительного тракта) - фестал, аболин, холензим.
Диета №4, назначается после прекращения рвоты, а ч/з 3-5 дней №15. Продукты богатые солями калия (курага, томаты, картофель, бананы), оротат калия.
Антибиотикотерапия.. Для уменьшения длительности диареи и сокращения сроков вибрионосительства (левомицетин, доксициклин)
Лечение проводят в специально оборудованных палатах, койки Филлипса – «холерное ложе» с отверстиями, весы, посуда для сбора и измерения объема испражнений, рвотных масс, мочи. Больным необходим тщательный уход:
- Сбор всех выделений и их обеззараживание
- Учет выделяемой жидкости (ч/з каждые 2 часа). Помощь при рвоте.
- Т.к. гипотермия, то необходимо согреть, обкладывая грелками
Выписка из стационара.
Производится после клинического выздоровления и 3х отрицательных результатов бак. Исследования. 3 дня подряд ч/з 24 часа после отмены антибиотиков. 1й забор после приема слабительного. Выписка приблизительно на 10-11й день болезни.
У декретированных лиц – однократный посев желчи. Ведется диспансерное наблюдение.
Специфическая профилактика по показаниям – используется холерная вакцина и холероген – анатоксин, вводят начиная с 7 летнего возраста.
Вирусный гепатит А.
Возбудитель – мелкий РНК-содержащий вирус.
Эпидемиология.
Антропоноз.
Возбудитель выделяется с конца инкубационного периода и в дожелтушный период.
Иммунитет – стойкий (пожизненный)
Патогенез.
Попадая в организм ч/з рот, вирус всасывается в кишечнике и ч/з кровь поступает в клетки печени, где размножается. В результате происходит разрушение гепатоцитов, но массивного некроза не бывает, поэтому болезнь протекает легко. Значительная часть возбудителя выделяется с фекалиями до наступления желтухи, и больной перестает быть заразным, поэтому вирусоносительства нет.
Клиника
В течении заболевания выделяют периоды:
Инкубационный период – 7-50 дней (чаще 15-30 дней)
Преджелтушный период - длится от 3 до 7 дней.
В преджелтушном периоде можно выделить несколько вариантов:
диспепсический – снижение аппетита, особенно к мясным и жирным блюдам, затем потеря вкуса и обоняния
катаральный (чаще у детей) – першение в горле, заложенность носа, насморк, покашливание
астенический – утомляемость, слабость, нерезкие головные боли, нарушение сна.
Заболевание начинается остро, сопровождается повышением температуры 38-39 градусов, снижение аппетита, тошнотой, слабостью, ломотой в теле, неприятным ощущением в верхней половине живота, иногда рвотой. В конце периода моча темнеет и становится цвета крепко заваренного чая или пива, кал может светлеть. Температура тела нормализуется, исчезают или ослабевают и другие проявления заболевания. Самочувствие больных улучшается, но появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов.
Наступает третий период:
Желтушный - Желтуха быстро нарастает и быстро проходит ч/з 1,5-2 недели. Самочувствие улучшается, но печень увеличена, болезненная, моча цвета темного пива, кал светлый.
Реконволисценции – желтуха полностью исчезает, происходит постепенное восстановление нарушенных функций организма. Продолжительность периода – 1-2 месяца.
В последнее время часто встречается безжелтушная форма гепатита. Она характеризуется отсутствием желтухи, но печень увеличена и может быть неприятные ощущения в правом подреберье. В сыворотке крови увеличиваются уровни аминотрасфераз (АсАТ (аспарагиновая) АлАТ (аланиновая)) и значения тимоловой пробы.
Субклиническая форма гепатита характеризуется отсутствием каких – либо клинических проявлений. Возможно только умеренное повышение уровней аминотрасфераз в сыворотке крови. Чаще эта форма бывает у дошкольников.
Диагностика.
Биохимическое исследование (печеночные пробы в крови)
А [pic] лАТ (0,1 – 0,68 ммоль)
АсАТ (0,1 - 0,45 ммоль) повышается
Билирубин (8,5 - 20,5 ммоль/л)
Повышается тимоловая проба (2-4 СД) и снижается сулемовая (1,8 – 2,2 мл)
Специфическая диагностика (иммуноферментный метод). Определяются специфические антитела к вирусу (анти-ВГА) в сыворотке крови.
Лечение и уход.
Госпитализация необязательна. Физическая активность должна быть максимально ограничена. Полупостельный режим.
У больных может быть кожный зуд, который усиливается в вечернее и ночное время. Для снижения неприятных ощущений можно использовать 1-2% растворы ментолового и камфорного спирта.
У больных могут быть кровоизлияния, носовые и другие кровотечения, поэтому инъекции следует производить осторожно.
Проведение текущей дезинфекции
Строгое соблюдение диеты. Она должна быть легко усвояемой, полноценной. Стол № 5. Полностью исключается из употребления копченые, жареные, маринованные и жирные продукты, алкоголь. Обильное питье до 2-3 л в сутки
Реконволисценты после выписки наблюдаются в течение 1-3 мес. В течение полугода им противопоказаны проф. прививки, кроме иммунизации противостолбнячным анатоксином и вакциной против бешенства. Нежелательно проведение плановых операций и применение лек. Средств (особенно тетрациклинов, сульфаниламидов, реопирина, аминазина, изофенина). Алкоголь полностью исключается.
Вирусный гепатит Е (ВГЕ)
Сходен с ВГА, но встречается чаще в некоторых жарких странах Азии, Африки, Латинской Америки (Индии, Непале, Китае и др.) Более тяжело протекает у женщин во 2–й половине беременности. Летальность достигает 50%.
